Ο Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Νίκος Ντάφλος, ρίχνει φως σε ένα θέμα που έχει απασχολήσει πολύ τα τελευταία χρόνια.

Παρ’ όλη τη σοβαρή προσπάθεια που έχει γίνει από τους διαιτολόγους και άλλους επιστήμονες υγείας ώστε να ενημερωθεί το κοινό για τα τεστ δυσανεξίας, την επιστημονική εγκυρότητά τους αλλά και για το αν οι δυσανεξίες επηρεάζουν τον μεταβολισμό ή τις «καύσεις» και συνεπώς για το αν εμπλέκονται ή όχι στην αύξηση ή μείωση ή ρύθμιση του βάρους, συνεχίζουμε να ακούμε για αυτά και δυστυχώς και πολλοί διαιτολόγοι «πέφτουν» στην παγίδα να τα χρησιμοποιούν.

Για το λόγο αυτό δημιουργήθηκε η ανάγκη να υποδείξουμε ξανά τι είναι τα τεστ δυσανεξίας και αν εμπλέκεται με το βάρος και τον μεταβολισμό δηλ. τις «καύσεις» που ο απλός κόσμος εκλαμβάνει ως παράγοντα που θα παίξει ρόλο στην ρύθμιση του βάρους. Θα προσπαθήσουμε να είμαστε όσο το δυνατόν απλοί, απαντώντας και σε πολλούς ισχυρισμούς που κατά καιρούς χρησιμοποιούν οι διάφοροι υποστηρικτές.

Το πλέον διαδεδομένο τεστ δυσανεξίας που μπορεί να συναντήσετε είναι το «Τεστ δυσανεξίας με αντίδραση αντισωμάτων IgG». Σε αυτό το τεστ που θεωρείται και ως το πιο «έγκυρο» τεστ δυσανεξίας, γίνεται λήψη αίματος και μετριέται η παρουσία μιας κατηγορίας αντισωμάτων, των ανοσοσφαιρινών ΙgG (συνήθως ΙgG4), που θεωρείται και δείκτης αντίδρασης του σώματος σε κάποιο τροφικό ερέθισμα. Έτσι με αυτόν τον τρόπο θα εντοπιστούν τα τρόφιμα που είναι υπεύθυνα για την αύξηση τους και θα πρέπει να αποκλειστούν από τη διατροφή.

Οι έρευνες όμως φανερώνουν ότι το τεστ δυσανεξίας με χρήση ΙgG έχει αποτύχει στον ακριβή προσδιορισμό δυσανεξίας τροφίμων που προκαλούν προβλήματα στο πεπτικό και έχουν ήδη διαγνωστεί με τη βοήθεια δίαιτας αποκλεισμού. Τα νέα επιστημονικά δεδομένα μάλιστα, μας δείχνουν ότι η παραγωγή ανοσοσφαιρινών ΙgG είναι δείγμα προστασίας του οργανισμού από την ανάπτυξη πραγματικής τροφικής ή μη αλλεργίας, στην οποία εμπλέκονται οι ανοσοσφαιρίνες ΙgΕ. Δηλαδή η παραγωγή τους μέσω της έκθεσης στο τρόφιμο ή τα τρόφιμα που την προκαλεί είναι χρήσιμη για να προστατευθεί ο οργανισμός στο μέλλον από την τροφική αλλεργία.

Άρα, δεν πρόκειται για τίποτα άλλο από ουσιαστικά μια φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού που συνδέεται με την ανοσοανοχή. Δηλαδή ή αύξηση των ανοσοφαιρινών ΙgG ως αντίδραση στην τροφή δεν αποτελεί ένδειξη «υπερευαισθησίας» ή δυσανεξίας αλλά ένδειξη ανοσοανοχής στην τροφή και ότι το άτομο μπορεί να καταναλώνει με ασφάλεια το συγκεκριμένο τρόφιμο.

Χαρακτηριστικό αυτού είναι ότι η Ευρωπαϊκή Ακαδημία Αλλεργίας και Κλινικής Ανοσολογίας αναφέρει ότι: «Τα τεστ «δυσανεξίας» με μέτρηση ΙgG4 δεν έχουν καμία διαγνωστική αξία και γι’ αυτό το λόγο δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ως εργαλεία για τη διαχείριση προβλημάτων με την τροφή». Συνεπώς η όποια χρήση τους για μείωση του βάρους είναι τουλάχιστον αναληθής και παραπλανητική.

Συνεπώς το ίδιο το τεστ αποδεικνύεται ότι δεν λέει απολύτως τίποτα αρχικά για την ίδια την υπερευαισθησία. Ενδιαφέρον, σε σχέση με τις έρευνες για τη μη αλλεργική τροφική υπερευαισθησία αποτελεί και μία έρευνα σχετικά με τη γλουτένη και την υποτιθέμενη υπερευαισθησία σε αυτή χωρίς την παρουσία κοιλιοκάκης. Σε αυτή φάνηκε ότι οι συμμετέχοντες όταν νόμιζαν ότι κατανάλωναν γλουτένη, παρουσίασαν συμπτώματα υπερευαισθησίας χωρίς ωστόσο να έχουν καταναλώσει γλουτένη, κάτι που φαίνεται να σχετίζεται με ψυχολογικούς παράγοντες. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που μπορούν να δημιουργήσουν σύγχυση στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων βασιζόμενοι σε μία υποκειμενική αίσθηση των συμπτωμάτων. Συνεπώς δεν σημαίνει ότι η υποκειμενική αίσθηση συμπτωμάτων έχει και αιτιολογική βαρύτητα εφόσον δεν συνοδεύεται και από «πραγματικά» ευρήματα.

Παρ' όλα αυτά όμως οι υποστηριχτές, αφού δεν μπόρεσαν να στηρίξουν τα τεστ, συνεχίζουν να στηρίζουν την θεωρία πίσω από την τροφική δυσανεξία και την παχυσαρκία. Μάλιστα έχουν εξελίξει το όλο θέμα λέγοντας πως η σχέση με την παχυσαρκία και τη μείωση του μεταβολισμού έχει να κάνει με τη φλεγμονή. Αφήνουν λοιπόν να εννοηθεί ότι κάποια συστατικά στα τρόφιμα, όπως τα πρόσθετα, προκαλούν φλεγμονή και επειδή υπάρχει σχέση μεταξύ φλεγμονής και παχυσαρκίας ή του μεταβολισμού της γλυκόζης ή επηρεάζονται τα επίπεδα ινσουλίνης, άρα είναι ξεκάθαρο πως για το λόγο αυτό προκαλείται μείωση του μεταβολισμού (των καύσεων) και άρα έχουμε ένα αίτιο για την παχυσαρκία. Υπάρχουν μάλιστα και πολλές βιβλιογραφικές αναφορές για αυτό. Μόνο που τα πράγματα είναι διαφορετικά.

Θα επικεντρωθούμε σε κάποιες από τις αναφερόμενες έρευνες. Εκεί ναι μεν αναφέρεται, ότι υπάρχει σχέση παχυσαρκίας-φλεγμονής με τη διαφορά ότι η παχυσαρκία είναι η αιτία και όχι ανάποδα. Επειδή, δηλαδή, ο λιπώδης ιστός αποτελεί έναν ενδοκρινή αδένα, ο οποίος παράγει μια πληθώρα από ουσίες, όταν υπάρχει υπέρμετρη αύξηση του όπως συμβαίνει στην παχυσαρκία, διαταράσσεται η ισορροπία με αποτέλεσμα να υπερπαράγονται ουσίες που σχετίζονται με τη φλεγμονή. Επίσης, μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία διάφορων οργάνων όπως π.χ. το πάγκρεας αλλά και την ευαισθησία στην ινσουλίνη προκαλώντας ινσουλινοαντοχή και πολλά άλλα. Συνεπώς οι όποιες μεταβολικές συνέπειες είναι αποτέλεσμα της ίδιας της παχυσαρκίας που πυροδοτεί όλες αυτές τις αντιδράσεις.

Η ίδια έρευνα μάλιστα, που αναφέρεται στην επίδραση διάφορων πρόσθετων στα τρόφιμα (συντηρητικών), δείχνει ότι αυτό που μπορεί να κάνουν (τα πρόσθετα) είναι μία δυσλειτουργία στην δράση της λεπτίνης. Η λεπτίνη παράγεται από τα λιποκύτταρα και αυξάνεται όταν αυξάνεται το μέγεθος και ο αριθμός τους με αποτέλεσμα να μειώνεται η όρεξη μας για φαγητό, μεταξύ άλλων. Συνεπώς, ναι η δυσλειτουργία μπορεί να αυξήσει την τάση να τρώμε περισσότερο ή να μείωση την ικανοποίηση και κορεσμό αλλά δεν φάνηκε να επιδρά μεταβολικά στην μείωση της κατανάλωσης ενέργειας από τον οργανισμό. Συνεπώς, άλλο να ισχυρίζεται κάποιος ότι υπάρχει αυξημένη πιθανότητα από τα πρόσθετα λόγω αυτής της δράσης στη λεπτίνη και άλλο να ισχυρίζεται ότι αυτό αποδεικνύει την μείωση του μεταβολισμού.

Ενδιαφέρον, επίσης, παρουσιάζει έρευνα που εξετάζει τη σχέση της υφής των τροφίμων με την ινσουλινοαντίσταση και διαβήτη κάτι που χρησιμοποιείται σαν απόδειξη της εμπλοκής στην απορύθμιση του μεταβολισμού. Ακόμα και η ίδια η έρευνα το κάνει ξεκάθαρο μιας και αναφέρει «δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές στο σωματικό βάρος» μετά τη χρήση τροφής με λεπτή-μαλακή υφή και καταλήγει στο «μια μαλακή υφή των τροφίμων προκαλεί διαβήτη χωρίς παχυσαρκία, έτσι ώστε οι διαφορές στην υφή των τροφίμων μπορεί να είναι ένας σημαντικός παράγοντας στο διαβήτη τύπου 2». Δηλ. ναι παίζει ρόλο στον μεταβολισμό της γλυκόζης αλλά σίγουρα δεν μειώνει «τις καύσεις» του οργανισμού.

Αξίζει επίσης να αναφέρουμε πως πλήθος από αυτές τις έρευνες όπως και οι δύο που προαναφέραμε έχουν γίνει σε ποντίκια και αυτό σημαίνει πως τα συμπεράσματα δεν μπορούν να εξαχθούν απευθείας στον άνθρωπο.

Θα μπορούσαμε να αναφέρουμε πολλά ακόμα παραδείγματα, αλλά η ουσία είναι ότι υπάρχει δυστυχώς η προσπάθεια να χρησιμοποιηθούν επιστημονικά στοιχεία με τέτοιο τρόπο, ώστε να παραπλανηθεί ο κόσμος. Επειδή το κοινό δεν μπορεί να ερμηνεύσει τα ερευνητικά δεδομένα είναι εύκολο «θύμα» ειδικά όταν φαίνεται επιστημονικά τεκμηριωμένη η θεωρία μπροστά ή πίσω από αυτή την υπόθεση, ιδιαίτερα όταν αυτή προωθείται από ειδικούς που προβάλλονται σε διάφορα μέσα ενημέρωσης, όπως συμβαίνει π.χ. σε εκπομπές στην τηλεόραση.

Το καλύτερο που έχετε να κάνετε για άλλη μία φορά, είναι να αντιμετωπίζετε τουλάχιστον με επιφύλαξη όποιον σας υπόσχεται την εύκολη λύση μέσα από ένα απλό τσίμπημα ή μέσω ενός «ειδικού» ή «πρωτοποριακού» τεστ και κυρίως γρήγορα. Το ίδιο θα πρέπει να κάνετε όταν ακούτε μία υποτιθέμενη διαφορετική άποψη, η οποία με τα σημερινά επιστημονικά δεδομένα δεν μπορεί να στηριχτεί ούτε στο ελάχιστο και δεν αποτελεί επίσημη αποδεκτή άποψη.

Νίκος Ντάφλος / Διαιτολόγος-Διατροφολόγος
www.diatrofi.gr

Βιβλιογραφία
1. Trayhurn P; Endocrine and signalling role of adipose tissue: new perspectives on fat.; Acta Physiol Scand. 2005 Aug;184(4):285-93.
2. Greenberg A.S., Obin MS; Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism; Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):461S-465S.
3. Burton OT1, Logsdon SL1, Zhou JS1, Medina-Tamayo J1, Abdel-Gadir A1, Noval Rivas M1, Koleoglou KJ2, Chatila TA1, Schneider LC1, Rachid R1, Umetsu DT1, Oettgen HC3; Oral immunotherapy induces IgG antibodies that act through FcγRIIb to suppress IgE-mediated hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol. 2014 Jul 16; doi: 10.1016/j.jaci.2014.05.042
4. Stapel SO, Asero R al. Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool: EAACI Task Force Report. Allergy 2008; 63 (7) 793-796
5. Bae CR1, Hasegawa K2, Akieda-Asai S2, Kawasaki Y2, Senba K1, Cha YS2, Date Y3.; Possible involvement of food texture in insulin resistance and energy metabolism in male rats.; J Endocrinol. 2014 Jul;222(1):61-72. doi: 10.1530/JOE-13-0553
6. Esser N1, Legrand-Poels S2, Piette J2, Scheen AJ3, Paquot N4.; Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes; Diabetes Res Clin Pract. 2014 Apr 13. pii: S0168-8227(14)00187-9. doi: 10.1016/j.diabres.2014.04.006
7. Mangge H1, Summers K, Almer G, Prassl R, Weghuber D, Schnedl W, Fuchs D.; Antioxidant food supplements and obesity-related inflammation.; Curr Med Chem. 2013;20(18):2330-7.
8. Wuthrich B.J. Unproven techniques in allergy diagnosis. Investig Allergol Clin Immunol 2005;15(2):2-90
9. Enrique E, Pineda F, et al. Sublingual immunotherapy for hazelnut food allergy: a randomized, double-blind, placebo-controlled study with a standardized hazelnut extract. J Allergy Clin Immunol. 2005 Nov;116(5):1073-9
10. Antico A, Pagani M, Vescovi PP, Bonadonna P, Senna G. Food-specific IgG4 lack diagnostic value in adult patients with chronic urticaria and other suspected allergy skin symptoms. Int Arch Allergy Immunol. 2011;155(1):52-6.
11. Keet CA, Frischmeyer-Guerrerio PA, Thyagarajan A, Schroeder JT, Hamilton RG, Boden S, Steele P, Driggers S, Burks AW, Wood RAThe safety and efficacy of sublingual and oral immunotherapy for milk allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012 Feb;129(2):448-55, 455.e1-5.
12. Mousallem T, Burks AW. Immunology in the Clinic Review Series; focus on allergies: immunotherapy for food allergy. Clin Exp Immunol. 2012 Jan;167(1):26-31. doi: 10.1111/j.1365-2249.2011.04499.x.
13. Geroldinger-Simic M, Zelniker T, Aberer W, Ebner C, Egger C, Greiderer A, Prem N, Lidholm J, Ballmer-Weber BK, Vieths S, Bohle B.Birch pollen-related food allergy: clinical aspects and the role of allergen-specific IgE and gG4antibodies. J Allergy Clin Immunol. 2011 Mar;127(3):616-22.e1
14.http://www.eaaci.org/food-allergy/April%202012%20Food%20Allergy_Basic%20facts%20and%20how%20to%20live%20with%20it.pdf
15. http://www.eufic.org/article/en/expid/basics-food-allergy-intolerance/
16.http://www.realclearscience.com/blog/2014/05/gluten_sensitivity_may_not_exist.html